شکاف آنیونی (AG) فاکتور (R)
Anion Gap (AG, R factor)
مقادیر طبیعی
mEq/L ۴ + ۱۶( اگر پتاسیم در محاسبه استفاده شود)
mg/L ۴ + ۱۲ (اگر پتاسیم در محاسبه استفاده نشود)
کاربرد
محاسبه ی AG به ارزیابی بیماران مبتلا به اختلالات اسید – باز کمک میکند و برای شناسایی عامل عمده ی اختلال و کنترل درمان اختلالات اسید – باز استفاده میشود.
توضیح آزمایش
AG اختلاف بین کاتیون ها و آنیون ها در مایع خارج سلولی است که به طور روتین در آزمایشگاه محاسبه میشود (]بیکربنات +کلرید] – [پتاسیم + سدیم]= AG (.
در بعضی از آزمایشگاهها به دلیل تغییر سطح پتاسیم در اختلالات اسید – باز، پتاسیم اندازه گیری نمی گردد. اگر پتاسیم از معادله حذف شود، مقدار طبیعی AG پایین می آید .گرچه از نظر فیزیولوژیکی واقعی نیست ولی AG توسط مقادیر کوچکی از آنیون های خون )مانند لاکتات ،فسفات ها سولفات ها ،آنیون های آلی و پروتئین ها )ایجاد می شود که البته این آنیون ها اندازه گیری نمیگردند. به علاوه مهم است بدانیم که 3 HCO که اندازه گیری می شود در واقع CO2 خون وریدی است و 3 HCO خون شریانی نمی باشد. این محاسبه اغلب در شناسایی عامل اسیدوز متابولیک کمک کننده است. چنانچه اسیدهایی مانند اسید لاکتیک یاکتواسیدها در جریان خون تجمع یابند بیکربنات آنها را خنثی میکند تا pH خون را در حالت طبیعی نگه دارد .از نظر ریاضی وقتی بیکربنات کاهش یابد AG افزایش می یابد. عموماً بیشتر حالات اسیدوز متابولیک (به جز چند نوع اسیدوز توبولار کلیوی )با افزایش در AG همراه هستند .هر چه AG بالاتر از طبیعی باشد احتمال اسیدوز بیشتر است. پروتئین ها میتوانند اثر مهمی بر AG داشته باشند. اگر آلبومین (معمولاً بار منفی دارد) افزایش یابد AG افزایش خواهد یافت .در صورتی که آلبومین طبیعی باشد AG بالا معمولاً در نتیجه ی افزایشی در اسیدها یا اسیدهای آلی بدون یون کلرید (مانند اسید لاکتیک یاکتواسیدها )خواهد بود.
کاهش AG بسیار به ندرت رخ میدهد ولی اگر افزایشی در کاتیون های اندازه گیری نشده (Ca یا Mg) رخ دهد AG کاهش خواهد یافت کاهش در پروتئینهای آنیونی (سندرم نفروتیک) هم AG را کاهش خواهد داد. برای مثال یک افت gm/Dl1 در پروتئین سرم با یک افت mEq/L2.5 در AG همراه خواهد بود. به دلیل این که پروتئین های آنیونی از دست میروند HCO3 افزایش می یابد تا این حالت را خنثی کنند .افزایش پروتئین های کاتیونی (بعضی از ایمنوگلوبولین ها) نیز AG را کاهش خواهد داد. به جز در مورد هایپوپروتئینمی شرایط کاهش دهنده یا منفی کننده ی AG در مقایسه با افزایش دهنده ی AG بسیارکمتر هستند.
اندازه گیری AG در شناسایی حضور یک حالت اسید – باز مخلوط، کمک کننده است. همیشه گازهای خون شریانی تمام موارد را برای ما روشن نمی کند بخصوص اگر یک اسیدوز متابولیک و یک آلکالوز با هم رخ دهند.
علی رغم یک PH طبیعی، AG بالانشان دهنده ی اسیدوز متابولیک خواهد بود. استفاده ی همزمان از اندازه گیری AG و ABGS والکترولیتها در درک شرایط کمک کننده خواهد بود. هر گاه مساله ی اسید باز وجود داشته باشد محاسبهی AG کمک کننده خواهد بود.
عوامل مداخله گر
• هایپرلیپیدمی ممکن است موجب کاهش سدیم در اندازه گیری و کاهش کاذب AG گردد.
• با توجه به مقادیر طبیعی متفاوت در آزمایشگاههای مختلف مقادیر طبیعی AG هم تغییر میکنند.
• داروهای افزایش دهنده ی AG بسیار هستند مثالهای آن شامل موارد زیر میشوند مهارکننده های کربنیک آنهید از (مانند استازولامید) سالیسیلات، اتانول، متانول، دیورتیک ها پنی سیلین و کاربنی سیلین
• داروهای کاهش دهنده ی AG هم بسیارند مثالهای آن شامل موارد زیر میشوند لیتیم، استازولامید، اسپیرونولاکتون پلی میکسین B وسولینداک
روش کار و مراقبت از بیمار
قبل از نمونه گیری
• روش کار را برای بیمار توضیح دهید.
• به بیمار بگویید که نیاز به هیچ محدودیت غذایی نیست.
هنگام نمونه گیری
نمونه خون وریدی را در یک لوله ی در قرمز یا سبز بگیرید.
اگر به بیمار تزریق IV میشود خونگیری را از دست دیگر انجام دهید.
بعد از نمونه گیری
• سطوح سدیم، پتاسیم کلرید و بیکربنات توسط یک دستگاه اتوآنالایزر اندازه گیری میشودسپس AG محاسبه میگردد.
• محل خونگیری را فشار دهید.
نتایج آزمایش و اهمیت بالینی
سطوح بالا
اسیدوز لاکتیک
کتواسیدوز دیابتی
کتواسیدوز الکلی
مسمومیت با الکل
گرسنگی:
این بیماری ها با افزایش یونهای اسیدی مانند لاکتات ،هیدروکسی بوتیرات یا استواستات همراه هستند. 3 HCO این اسیدها را خنثی میکند و مقدار آن کاهش و AG افزایش می یابد.
افزایش دفع بیکربنات از دستگاه گوارش) مانند اسهال یا فیستول): دفع 3 HCO و سایر بازها می تواند رخ بدهد و در نتیجه AG افزایش یابد در صورت رخ دادن عدم تعادل الکترولیتی مخلوط تمام اسهالها یا فیستول ها به تغییر AG منتج نمی شوند.
هایپوآلدوسترونیسم: آلدوسترون در توبول دیستال کلیوی ترشح اسید در عوض سدیم را تحریک می کند. در مقادير كم آلدوسترون اسید ساخته و با بیکربنات ترکیب می شود .سطح بیکربنات کاهش و AG افزایش می یابد.
سطوح پایین
مصرف زیاد بازها :افزایش در محصولات بازی( ضد اسیدها ،شیر جوشیده )بخصوص در کودکان باعث افزایش تولید HCO3 می شود و AG کاهش می یابد.
مولتیپل میلوما: زنجیره ی M پروتئین های تولید شده توسط پلاسما سل های نئوپلاستیک کاتیونی است و موجب کاهش در اندازه گیری کاتیون ها و افزایش در اندازه گیری آنیون ها می شود تا بار الکتریکی را خنثی نگه دارد.
استفراغ مزمن یا ساکشن معده :از دست دادن HCI موجب کاهش در کلرید و افزایش HCO3 میشود و AG کاهش پیدا میکند .هایپآلدوسترونیسم :این بیماران مقادیر زیادی یون های پتاسیم و هیدروژن را از دست می دهند که موجب آلکالوز متابولیک همراه با کاهش AG می شود.
هایپوپروتئینمی :از دست دادن پروتئین های آنیونی مستقيماً موجب کاهش AGمی شود.
مسمومیت بالیتیم :افزایش کاتیون های معدنی باعث کاهش کاتیون ها در اندازه گیری و در نتیجه کاهش AG می شود.
آزمایشهای مرتبط
الکترولیت ها( سدیم، پتاسیم کلرید ،بیکربنات )اندازه گیری این الکترولیتها برای محاسبه ی AG ضروری است.
ABGS ،روشی است که در آن تعادل اسید – باز شناسایی و ارزیابی میشود.